Zur Gruppe der Herpesviren zählt auch das Humane Cytomegalievirus (HCMV). Es begünstigt die Verkalkung von Arterien und kann langfristig Herz- und Kreislauferkrankungen verursachen. Forscher der Universität Münster haben jetzt entdeckt, was dabei auf Zellebene passiert.

Nicht so harmlos wie gedacht
Rund die Hälfte aller Deutschen steckt sich im Laufe ihres Lebens mit dem Virus an. Meist bleibt die Infektion aber unbemerkt und hat zunächst einmal keinerlei negative Auswirkungen für die Betroffenen. Gefährlich ist das Virus hingegen für Menschen mit einem geschwächten Immunsystem, beispielsweise nach Organtransplantationen oder bei Krebspatienten. Dann kann eine Infektion Darm- oder Gehirnentzündungen auslösen. In jedem Fall verbleibt das HCM-Virus nach einer Ansteckung wie alle Herpesviren lebenslang im Körper des Betroffenen. Langfristig verkalken dadurch die Gefäße, Schlaganfälle und Herzinfarkte drohen.
HCMV schädigt Endothelzellen
Jetzt haben Wissenschaftler der Universität Münster herausgefunden, wie der Angriff des Virus auf das Gefäßsystem genau funktioniert. „Das gesamte Herz-Kreislauf-System des Menschen ist mit Endothelzellen ausgekleidet. Diese Zellschicht hat viele wichtige Funktionen, unter anderem für den Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe, die Blutdruckregulation und das Immunsystem. Wir haben herausgefunden, dass HCMV einen wichtigen Signalweg blockiert“, erklärt Prof. Johannes Waltenberger. Das Virus setzt den Vaskulären Endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) außer Kraft. Die Folge: Der Kontakt zwischen den einzelnen Zellen des Endothels bricht ab. Das Endothel kann sich nicht mehr selbst erneuern, abgestorbene Zellen werden nicht durch neue ersetzt.
Impfstoff in Arbeit

„Die neuen Erkenntnisse erklären auf molekularer Basis, wie schleichende Virusinfektionen zum Zellschaden und somit letztlich zu chronischen Erkrankungen des Gefäßsystems beitragen“, fasst der Experte zusammen. Gegenwärtig arbeiten die Forscher an einem Impfstoff gegen das Humane Cytomegalievirus.